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O mecanismo de formação é assim complexo
e envolve alterações estruturais e bioquímicas
As alterações metabólicas induzidas pela hiperglicemia, através
da produção dos produtos finais da via de glicosilação (acumulação
de AGEs), da activação da via do poliol, activação dos mecanismos
oxidativos e inflamatórios, levam a alteração da rede microvascu-
lar retiniana, com perda das células endoteliais e pericitos, espessa-
mento da membrana basal e leucostasis
3
.
Estas alterações estruturais
levam a um aumento da permeabilidade.
Este compromisso da barreira hemato-retiniana (BHR) interna,
com consequente vaso-permeabilidade aumentada, leva à difusão
de líquido e de lipoproteínas para o espaço intersticial com o conse-
quente edema da retina.
Em doentes diabéticos, a barreira hemato-retiniana encontra-se
alterada por diferentes mecanismos.
O primeiro resulta duma alteração nas “tight junction” das célu-
las endoteliais capilares por adesão vítreo-retiniana e tracção macu-
lar. No edema macular diabético, o papel do vítreo e em particular o
papel do córtex do vítreo posterior tem sido progressivamente reco-
nhecido
4
.
Também a presença do factor de crescimento endotelial (VEGF)
no vítreo é de primordial relevância. A expressão do VEGF é induzi-
da pela hipoxia e pela interleuquina(IL)-6.
O segundo mecanismo de destruição da BHR resulta de uma
alteração da função do epitélio pigmentado da retina (EPR) por
isquemia e disrupção dos tecidos da BHR
5
.
Finalmente, o terceiro mecanismo prende-se com a inflamação.
Diferentes mediadores inflamatórios, tais como as prostaglandi-
nas, a angiotensina II, VCAM-T, ICAM-1, histamina, citoquinas, factor
de activação plaquetaria, IL-1, desempenham um papel importante
no processo inflamatório local.
Estudos sugerem que a patogénese do edema macular está não
só relacionada com a desregulação do VEGF mas também com cito-
quinas angiogénicas e pró- inflamatórias.
A historia natural do EMD caracteriza-se por uma progressiva
deterioração da acuidade visual. A resolução espontânea é rara e
geralmente secundaria à melhoria dos factores sistémicos de risco
(
controlo da hiperglicemia, hipertensão arterial ou hipercolestero-
lemia).